Mensen en wormen hebben meer gemeen dan gedacht. De manier waarop bepaalde wormen schade aan hun DNA repareren, lijkt sterk op de wijze waarop mensen dat doen. Dat hebben onderzoekers van het Erasmus MC ontdekt. Hun vondst levert veel mogelijkheden op voor toekomstige onderzoeken naar DNA-schade. Dat is belangrijk voor patiënten met ziekten waarbij DNA-schade een rol speelt. De onderzoekers hebben hun bevindingen gepubliceerd in het online wetenschappelijk tijdschrift PloS Genetics.
Het onderzoek is gedaan met een wormpje van slechts 1 mm lang, de Caenorhabditis elegans. Dit beestje heeft als voordeel dat onderzoekers gemakkelijk kunnen bestuderen wat er tijdens de verschillende levensfasen in de verschillende celtypen gebeurt. ‘Dit soort onderzoeken zijn bij proefdieren als muizen veel moeilijker, langzamer en duurder’, zegt onderzoeker Hannes Lans, werkzaam op de afdeling Genetica.
Ieder mens heeft te maken DNA-schade, bijvoorbeeld veroorzaakt door zonlicht. De schade die het DNA oploopt, wordt meestal gerepareerd. Bij het herstel van DNA-schade veroorzaakt door zonlicht zijn twee ‘hulpteams’ van eiwitten betrokken. Team één verwijdert alleen schade in delen van het DNA die op dat moment actief zijn. Team twee probeert alle schade in het DNA te verwijderen, ook in niet-actief DNA.
De Rotterdamse wetenschappers laten in hun onderzoek zien dat tijdens de eerste levensfase (van eicel tot embryo) vooral team twee aan zet is, dat alle schade opruimt. Later in de ontwikkeling neemt het andere team het werk grotendeels over, waardoor niet langer alle DNA-schade wordt hersteld. De onderzoekers schrijven deze wisseling van de wacht toe aan de noodzaak om tijdens de vroege ontwikkeling alle schade op te ruimen. Lans: ‘In latere stadia is het vooral belangrijk om actieve genen schadevrij te houden. Mogelijk kost de aanpak van team twee te veel energie om een heel leven vol te houden.’
Kennis over DNA schade en het herstel is belangrijk. Als de schade niet goed wordt gerepareerd, kan dit leiden tot veroudering en kanker. Twee patiëntengroepen hebben extra belang bij de uitkomsten van dit onderzoek. Bij patiënten die ultragevoelig zijn voor zonlicht (Xeroderma Pigmentosum) functioneert team twee niet goed. Zij hebben een verhoogd risico op huidkanker. Patiënten die snel verouderen (Cockayne Syndroom) missen team één. De huidige bevindingen helpen de wetenschappers meer inzicht te krijgen in het ontstaan van en de verschillen tussen deze ziekten.