Verstoring van het dag-nachtritme leidt bij muizen tot een toename van slagaderverkalking, een voorloper van hart- en vaatziekten. Dat ontdekten onderzoekers van het Leids Universitair Medisch Centrum.
Het was al bekend dat hart- en vaatziekten vaker voorkomen bij mensen die in ploegendiensten werken, maar tot nu toe was onbekend of dit verband oorzakelijk is en hoe dit werkt.
Onderzoek
De onderzoekers keerden gedurende vijftien weken elke week het dag- en nachtritme om van een type muizen die metabool gezien erg op mensen lijken.
“Je kunt het zien als de jetlag van een vliegreis naar Australië, en de week erna weer terug”, legt hoofdonderzoeker Sander Kooijman uit. De wetenschappers beschrijven hun resultaten in het wetenschappelijke tijdschrift Journal of Pineal Disease.
Twee keer zo veel slagaderverkalking
Muizen bij wie ze het ritme verstoorden, hadden twee keer zo veel slagaderverkalking dan muizen met een normaal dag- en nachtritme. Bovendien vonden de onderzoekers meer afweercellen in de verkalkte plekken in bloedvaten van muizen met een verstoord ritme.
“Gek genoeg zagen we geen toename van het cholesterolniveau in het bloed, dus we vermoeden dat het immuunsysteem er iets mee te maken heeft”, aldus Kooijman.
Dat vermoeden werd bevestigd toen ze beter naar de bloedvatwand keken. Daarin zagen ze tekenen van ontsteking en oxidatieve stress. “Een gestreste vaatwand gaat signalen afgeven, waardoor er afweercellen worden aangetrokken”, legt Kooijman uit.
Ingrijpen
De onderzoekers kunnen nu voor het eerst zeggen dat een verstoord dag- en nachtritme de oorzaak is van aderverkalking, maar hoe het één precies tot het ander leidt weten ze nog niet. Mogelijk heeft het te maken met het eten op tijdstippen waarop het lichaam er niet klaar voor is.
Kooijman: “Dat is een belangrijke vraag om te beantwoorden. Als we weten hoe het werkt, is de volgende stap ingrijpen en de vorming van slagaderverkalking voorkomen”.
Lees voor meer informatie de publicatie ‘Disruption of circadian rhythm by alternating light‐dark cycles aggravates atherosclerosis development in APOE*3‐Leiden.CETP mice.’