Longemfyseem, een chronisch obstructieve longziekte, wordt voornamelijk veroorzaakt door roken. Bij de ontwikkeling van longemfyseem wordt het longweefsel afgebroken en gaan de longblaasjes kapot waardoor de zuurstofopname verminderd. Sigarettenrook trekt witte bloedcellen aan in de longen en activeert deze cellen. Hierdoor worden er enzymen vrijgemaakt die de longblaasjes afbreken in bindweefselbrokstukken.
Saskia Braber bestudeerde voor haar promotieonderzoek een nieuw mechanisme dat een verklaring geeft waarom dit proces niet stopt. Een tot nu toe nog vrij onbekend enzym in de longen, genaamd prolylendopeptidase, blijkt namelijk de bindweefselbrokstukken in nog veel kleinere stukken te kunnen afbreken. Hierbij worden grote hoeveelheden Proline-Glycine-Proline (PGP) gevormd. Interessant is dat PGP, net zoals sigarettenrook, ook weer witte bloedcellen aantrekt en activeert waardoor het hele proces weer opnieuw begint en de ziekte een chronisch karakter krijgt.
PGP en prolylendopeptidase zijn verhoogd aanwezig in de longen van rokende muismodellen en COPD-patiënten. Bij muismodellen met longemfyseem is een daling van deze stoffen te zien als ze stoppen met roken. Als mogelijke therapie zijn er remmers van PGP of prolylendopeptidase aan muizen gegeven die ook aan sigarettenrook werden blootgesteld. Inderdaad konden deze stoffen de toename van de witte bloedcellen in de longen remmen, waardoor het chronisch karakter van de ziekte vertraagt of stilgezet werd. Het hierboven beschreven mechanisme opent wegen naar nieuwe behandelingsstrategieën bij de ontwikkeling en verergering van longemfyseem.
Promotiegegevens
Promovendus: Saskia Braber
Faculteit: Faculteit Bètawetenschappen
Proefschrift: The pathogenesis of lung emphysema: lessons learned from murine models
Promotor 1: Prof. dr. G. Folkerts
Promotor 2: Prof. dr. F.P. Nijkamp
Copromotor 1: Dr. A.D. Kraneveld
Copromotor 2: Dr. P.A.J. Henricks
Datum en tijd: 9/6/2011, 14:30 uur
Locatie: Academiegebouw, Domplein 29, Utrecht