Bij patiënten met dementie als gevolg van de ziekte van Alzheimer blijken de hersenen nieuwe communicatiestrategieën te kunnen ontwikkelen. Tot dusver werd bij de ziekte van Alzheimer vooral gekeken naar de mediaal temporaalgebieden. Nu blijkt dat gebieden van de pariëtaalkwab ook cruciale veranderingen te ondergaan in het begin van het ziekteproces. Delen van de pariëtaalkwab die in gezonde mensen minder betrokken zijn bij het uitvoeren van een bepaalde taak intensiveren hun samenwerking, mogelijk om verlies aan samenwerking elders te compenseren. Het menselijke brein blijkt deze truc te gebruiken om optimaal te blijven functioneren en de verwoestende gevolgen van ziektes zoals Alzheimer af te wenden. Dit blijkt uit onderzoek uitgevoerd aan de Universiteit Maastricht en het Alzheimer Centrum Limburg door dr. Heidi Jacobs, nu werkzaam bij het Forschungszentrum Jülich. De resultaten verschijnen op 31 januari 2012 in het gerenommeerde tijdschrift Neurology.
Voor het onderzoek vroeg dr. Jacobs 18 gezonde vrijwilligers en 18 patiënten met beginnende Alzheimer om een mentale rotatie taak uit te voeren. De proefpersonen werd gevraagd om te bepalen of twee naast elkaar staande driedimensionale structuren congruent of incongruent waren. Tijdens de taak gebruikte dr. Jacobs MRI beeldvormingstechnieken om de hersenactiviteit te registreren. Haar verbluffende resultaat: ondanks beginnende dementie, presteerden de patiënten met Alzheimer net zo goed en net zo snel als de controlegroep. Echter, de activiteit in de betrokken gebieden van de hersenen toonde duidelijke verschillen.
De onderzoekers zagen veranderingen in de pariëtaalkwab van de patiënten met Alzheimer. De pariëtaalkwab is sterk verbonden met de medialetemporale gebieden die belangrijk zijn voor het geheugen. “De pariëtaalkwab is betrokken bij tal van cognitieve vermogens”, legt Dr. Jacobs uit, “bijvoorbeeld rekenen, aandacht, episodisch geheugen, voor de ruimtelijke relaties tussen objecten en zelfs meditatie. Uit haar onderzoek blijkt dat in het brein van Alzheimer patiënten de gebieden in de laterale pariëtaalkwab meer samenwerken dan bij gezonde mensen. Maar, specifieke pariëtaalgebieden die deel uitmaken van het centrale geheugennetwerk vertonen een verminderde connectiviteit, in vergelijking met de gezonde mensen.” Afname van de geheugenfunctie is een van de belangrijkste kenmerken van de ziekte van Alzheimer. De neuropsychologe en het onderzoeksteam uit Maastricht concluderen dat de pariëtaalkwab van de patiënt in staat is om andere connecties te gebruiken om de tekorten op andere plaatsen te compenseren.
Wanneer en hoe de hersenen uiteindelijk de race tussen achteruitgang en compensatie verliezen bij Alzheimer is een interessante vraag voor onderzoekers. Jacobs: “We willen graag weten hoe deze verbazingwekkende reorganisatie capaciteit – met name in de pariëtaalkwab – verandert in de loop van de ziekte, vooral in de fases waarin de patiënten van ‘normale’ cognitieve stoornissen overgaan tot het manifesteren van de ziekte van Alzheimer.”
Uiteindelijk hopen de onderzoekers meer inzicht te krijgen in de ziektemechanismen van dementie aandoeningen zoals de ziekte van Alzheimer. Tegelijkertijd onderzoeken de wetenschappers nieuwe behandelingen: “Gerichte neurostimulatie of geneesmiddelen kunnen in de toekomst een bijdrage leveren aan deze compensatieprocessen in de hersenen waardoor we misschien onze mentale vermogens langer kunnen behouden”, zegt Jacobs. Samen met haar collega’s in Jülich probeert ze dit te bereiken. “Tegelijkertijd zijn we op zoek naar de biomarker die deze compensatieprocessen kan aangeven, zodat we dementie veel eerder kunnen voorspellen, en in het ideale geval zelfs uitstellen”, aldus Heidi Jacobs’ visie op de toekomst.