Onderzoekers van VUmc hebben ontdekt welke stof diastolisch hartfalen veroorzaakt. Door deze stof te onderdrukken, kunnen naar verwachting de hartspiercellen van patiënten minder stijf worden gemaakt. Dit biedt op termijn uitzicht op het ontwikkelen van een geneesmiddel tegen deze veel voorkomende vorm van hartfalen.
Hartfalen
In West-Europa lijden meer dan 15 miljoen mensen aan hartfalen. Bij ongeveer de helft van de patiënten is sprake van diastolisch hartfalen. Bij deze ziekte trekt het hart goed samen, maar gaat het mis wanneer het hart moet ontspannen om zich te vullen met bloed. Voor deze aandoening is tot nu toe geen fundamentele oplossing gevonden.
Hartspier te stijf
Uit eerder VUmc-onderzoek is gebleken dat de hartspiercellen van deze patiënten te stijf zijn. Patiënten met diastolisch hartfalen hebben teveel van de korte, stijve variant van het eiwit titine. De onderzoekers rapporteren nu in Nature dat het lichaamseigen enzym PDE9 hier de boosdoener is. Dat werkt namelijk te sterk bij patiënten met de ziekte. PDE9 remt de lichamelijke reactie om het eiwit soepel te maken.
Uitzicht op geneesmiddel
Deze bevindingen geven uitzicht op een behandeling voor diastolisch hartfalen. “Als we kunnen voorkomen dat de hoeveelheid PDE9 toeneemt, dan kunnen we er hopelijk voor zorgen dat het hart zich beter ontspant. Dat zou patiënten uitzicht geven op een nieuw geneesmiddel. Daar gaan we dus hard aan werken”, aldus medeauteur dr. Nazha Hamdani van VUmc (instituut ICaR-VU).
Publicatie
De resultaten werden op 18 maart online gepubliceerd in het tijdschrift Nature, onder de titel ‘Phosphodiesterase 9A controls nitric-oxide-independent cGMP and hypertrophic heart disease’. Het onderzoek is het resultaat van een samenwerking tussen Johns Hopkins in de VS en de VUmc-groep van dr. Nazha Hamdani en prof.dr. Walter Paulus, experts op het gebied van diastolisch hartfalen.