Compensatie in het brein bij parkinson: soms gunstig, soms niet

0
567

Bij parkinsonpatiënten nemen gezonde hersendelen de taken over van beschadigde hersengebieden. Inzicht in deze compensatiemechanismen biedt unieke aangrijpingspunten voor nieuwe behandelmethoden. Hierover organiseert het UMC St Radboud op 23 en 24 mei een internationaal congres Cerebral compensation in neurological disease, met toponderzoekers uit binnen- en buitenland. Aansluitend promoveert Rick Helmich op een proefschrift over dit onderwerp.

De ziekte van Parkinson is het gevolg van het afsterven van hersencellen die de stof dopamine produceren. Door het dopaminetekort gaat de werking van de basale ganglia achteruit, een hersengebied dat nauw betrokken is bij het maken van bewegingen. De basale ganglia staan in verbinding met talloze andere hersengebieden. Bij de ziekte van Parkinson zijn daarom complete netwerken in de hersenen verstoord, met trillen, traagheid en nog veel meer problemen als gevolg.

Reorganisatie
Pas als vijftig procent van de dopamineproducerende cellen verdwenen is, treden bij parkinsonpatiënten de eerste gedragsveranderingen op. Sinds kort begint duidelijk te worden waarom het zo lang duurt voordat de ziekte zich openbaart. Het blijkt dat de hersenen zich gedeeltelijk reorganiseren en dat taken van aangedane hersendelen overgenomen worden door andere, nog gezonde hersengebieden. Deze compensatiemechanismen bieden unieke aangrijpingspunten voor nieuwe behandeling van de ziekte van Parkinson.

Verbindingen
De Nijmeegse neuroloog in opleiding Rick Helmich richtte zich met zijn promotieonderzoek op compensatiemechanismen van het brein. Op hersenscans ontdekte hij dat bij de ziekte van Parkinson de achterste delen van de basale ganglia minder intensief in verbinding staan met de rest van het brein dan bij gezonde ouderen. Deze delen zijn het meest verstoken van dopamine en dus het meest aangedaan. De voorste delen van de basale ganglia leggen daarentegen juist méér verbindingen aan.

Deze verschuiving helpt waarschijnlijk bij het onderdrukken van de traagheid van de patiënt. Maar de reorganisatie kan ook nadelige effecten hebben, aldus Helmich. Zijn onderzoek toonde aan dat de tremor (trillingen) die veel patiënten vertonen, een gevolg is van deze verschuiving.

Beloning
Parkinsonpatiënten hebben ook moeite met het schakelen tussen verschillende bewegingen. Helmich toonde aan dat dit wordt verklaard door een verlaagde activiteit van de basale ganglia van parkinsonpatiënten. Maar ander delen van de hersenen lieten juist een verhoogde activiteit zien, in een poging het schakelen te ondersteunen.

De kenmerkende traagheid van parkinsonpatiënten verdween helemaal, als de patiënt een financiële beloning kreeg voor snel schakelen. De hersenscans lieten zien dat de financiële beloning het voorste deel van de basale ganglia activeert; dat is precies het deel, dat bij parkinsonpatiënten het minst aangetast is. Het stimuleren van dit gebied kan echter ook verkeerd uitpakken. Bekend is dat dit bij sommige parkinsonpatiënten tot een ernstige verslaving leidt, onder andere aan gokken en seks.

Symposium
Er zijn nog veel vragen over de compensatiemechanismen bij de ziekte van Parkinson. Wanneer is een bepaalde compensatie gunstig, en wanneer niet? Is het verstandig om de behandeling te richten op compenserende hersengebieden, in plaats van op aangetaste gebieden? De Nijmeegse onderzoekgroep grijpt de promotie van Helmich aan om tijdens een symposium met internationale deskundigen van gedachten te wisselen over mogelijke antwoorden op deze fascinerende vragen.